EPFZ : le syndrome de Guillain-Barré mieux compris
BERNE - Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une maladie rare dans laquelle le système immunitaire attaque les nerfs périphériques. Les personnes atteintes souffrent de faiblesse musculaire et de paralysie. Une équipe dirigée par l'EPF de Zurich a élucidé un mécanisme de cette réaction auto-immune.
Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est souvent déclenché par des infections antérieures. En Europe et aux États-Unis, on compte chaque année environ 1 à 2 cas pour 100'000 personnes, a indiqué vendredi l'Ecole polytechnique fédérale de Zurich (EPFZ) dans un communiqué.
Le SGB commence généralement par une faiblesse et des fourmillements dans les jambes, qui peuvent s'étendre au torse et aux bras. Marcher et se déplacer devient de plus en plus difficile. Dans les cas graves, les muscles respiratoires peuvent également être paralysés.
Les mécanismes sous-jacents sont encore largement inconnus, ce qui rend difficile un diagnostic précis et un traitement efficace. L'étude publiée dans la revue Nature et dirigée par Daniela Latorre, de l'Institut de microbiologie de l'EPFZ, pointe un aspect central du SGB.
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Cellules T autoréactives
Grâce à des méthodes de mesure ultrasensibles, son groupe de recherche a pu démontrer que les lymphocytes T pénètrent dans le tissu nerveux et réagissent à l'enveloppe isolante des fibres nerveuses, la gaine de myéline.
Chez les personnes en bonne santé, les lymphocytes T jouent un rôle essentiel dans la défense immunitaire en reconnaissant et en éliminant les structures étrangères à l'organisme, par exemple lors d'infections virales. Dans de rares cas, ils peuvent toutefois attaquer par erreur les propres tissus de l'organisme, ce qui entraîne des maladies auto-immunes.
"Nous avons découvert que ces lymphocytes T autoréactifs sont exclusivement présents chez les patients atteints d'une variante du SGB dans laquelle la couche de myéline des nerfs est endommagée", explique Daniela Latorre.
Signature spécifique
Ces lymphocytes T présentent une signature spécifique à la maladie, qui les distingue de ceux des personnes en bonne santé. Ces résultats apportent pour la première fois la preuve que les lymphocytes T autoréactifs contribuent de manière significative à cette pathologie chez l'humain, note l'EPFZ.
En outre, les chercheurs ont identifié dans un sous-groupe de patients atteints de SGB après une infection virale des lymphocytes T qui réagissaient aussi bien aux antigènes de la gaine de myéline qu'aux antigènes viraux. Cela indique un lien direct entre le SGB et l'infection virale précédente.
Ces travaux ouvrent la voie à des études de suivi sur de plus grands groupes de patients, afin de décrypter d'autres variantes du SGB. Cela pourrait un jour conduire à des traitements ciblés pour les sous-types de SGB. Cette étude a été menée en collaboration avec des chercheurs de l'Hôpital universitaire de Zurich et de l'Institut des neurosciences cliniques de l'Hôpital de Lugano.
Le 19 janvier 2024. Sources : Keystone-ATS. Crédits photos: Adobe Stock, Pixabay ou Pharmanetis Sàrl (Creapharma.ch).